Signalisation cellulaire et cancer: Un manuel pour les by Jacques Robert (auth.)

By Jacques Robert (auth.)

Plus que jamais, les oncologues ont besoin de l’apport de los angeles biologie, d’abord pour comprendre les cancers, mais surtout pour les traiter. Plus de six hundred essais thérapeutiques sont en cours en 2010 pour évaluer les thérapies ciblées. Il est maintenant bien établi que le melanoma est, d’une certaine façon, une maladie de l. a. signalisation cellulaire : les cellules cancéreuses détournent � leur revenue les messages que s’échangent les cellules, masquent ou surexpriment les récepteurs de ces messages, miment de mille façons les voies intracellulaires qui leur permettent de proliférer et d’envahir les tissus voisins ou distants. Afin de s’y retrouver dans le dédale des voies de signalisation, dans los angeles great quantity des récepteurs et des signaux concourant � l’oncogenèse, le professeur Jacques Robert suggest une imaginative and prescient d’ensemble, certes simplifiée et didactique, mais assez complète, des voies de transmission de l’information entre les cellules et � l’intérieur des cellules.

Pour une bonne partie, ce livre repose sur les cours délivrés en grasp 1 et 2 � l’université de Bordeaux 2, accompagnés de schémas longuement réfléchis. Les voies de signalisation y sont décortiquées une � une, mais sans jamais esquiver los angeles complexité de leurs interconnexions. los angeles présentation de chaque voie est suivie d’une brève description des altérations rencontrées dans les cancers et des approches pharmacologiques ciblées qui peuvent être mises en oeuvre pour y remédier. Les mécanismes de base de l. a. biologie moléculaire, qui permettent d’expliquer les perturbations des voies de signalisation, font l’objet d’annexes didactiques.

Cet ouvrage, accompagné d’un CD-Rom présentant 113 schémas en couleur, véritable outil de référence pour l’enseignement, se veut le compagnon de l’oncologue dans sa quête de nouvelles thérapeutiques anticancéreuses.

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Dans le cas des protéines RAS et en réponse à l’activation d’un RTK, le GEF est donc la protéine SOS1 et le GAP une protéine nommée RASGAP. Un autre GEF de RAS, nommé RASGRP (RAS guanyl nucleotide releasing protein), peut être activé par les seconds messagers, l’IP3 (Inositol triphosphate), via le Ca2+ qu’il mobilise, et le DAG (Diacylglycérol), libérés du phosphatidylinositol par la phospholipase C gamma (PLCγ), cette dernière possédant un domaine SH2 permettant son activation par un RTK (voir chapitre 1).

50 Signalisation cellulaire et cancer Fig. 2-3 – L’organisation des kinases à l’aide de protéines d’échafaudage. Les trois étages des MAP kinases ne sont pas dispersés dans le cytoplasme, mais assemblés grâce à des protéines d’échafaudage. Les signaux apportés par un facteur de croissance GF à un récepteur à tyrosine kinase RTK activent la voie RAS-RAF-MEK-ERK au niveau de la membrane plasmique grâce à la protéine d’échafaudage KSR1 (A) ; ils peuvent activer la PLCγ qui conduit, par l’intermédiaire des seconds messagers IP3 et DAG, à l’activation de la voie RAF-MEK-ERK dans l’appareil de Golgi grâce à la protéine d’échafaudage SEF (B).

Plusieurs ITK à large spectre ont montré, au moins in vitro, une capacité à inhiber l’activité tyrosine kinase du récepteur RET ; c’est le cas du vandetanib, du sunitinib et du motesanib. Des composés plus spécifiques de RET sont activement recherchés. Facteurs de croissance de la famille des éphrines Les récepteurs des éphrines (EPH) constituent le groupe le plus important des RTK (treize membres, répartis en deux groupes A et B). Leurs ligands sont les éphrines (EFN), au nombre de huit, réparties elles aussi en deux groupes A et B, les EFNA pouvant lier tous les EPHA et les EFNB tous les récepteurs EPHB.

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