Physiologie du sport by Hugues Monod; Roland Flandrois; Henry Vandewalle

By Hugues Monod; Roland Flandrois; Henry Vandewalle

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La non-homogénéité ventilatoire peut s’expliquer par une accumulation de liquide péribronchique (source possible d’obstruction bronchique), suite à un flux de liquide transcapillaire, par un œdème de la paroi alvéolaire qui altère la compliance tissulaire, par une accentuation d’asymétries anatomiques des voies aériennes aggravant l’inégalité de la distribution à haut débit ventilatoire, par une sécrétion au niveau des voies aériennes périphériques liée aux effets inflammatoires des forts débits sur l’épithélium bronchiolaire et enfin par une bronchoconstriction due aux effets irritants des forts débits.

L’entraînement diminue l’utilisation du glycogène au profit des lipides; cet effet survient au niveau des muscles entraînés, à l’exclusion des autres. L’utilisation du glycogène est liée aux modalités d’exercice, lesquelles déterminent le recrutement des fibres musculaires I et II. Par exemple, à l’issue de deux exercices d’une durée de 1 h, le premier d’une puissance de 300 W mais comportant des intervalles brefs de 15 s de repos-exercice, le deuxième d’une puissance de 150 W continu, les quantités de travail produit et de glycogène consommé sont les mêmes dans les deux cas.

En revanche, chez les athlètes à VO2max élevés, la ventilation peut intervenir comme facteur limitant soit parce que les limites mécaniques des voies aériennes et du parenchyme pulmonaire sont atteintes, soit parce que les muscles respiratoires sont incapables d’augmenter la pression intrapleurale L’adaptation de la ventilation 39 soit parce qu’une fatigue des muscles respiratoires apparaît ou encore que le coût du travail ventilatoire devient trop élevé. Enfin, les différentes afférences sensibles (chémo- et mécanorécepteurs) vers les centres peuvent provoquer des sensations dyspnéiques et limiter l’exercice.

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